Uusin numero

Urheilu ja sydämen rytmihäiriöt

Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim
2008;124(10):1103-10
Matti Viitasalo
Katsaus

Urheilu ja sydämen rytmihäiriöt

Tavalliset sydämen rytmihäiriöt ovat myös urheilijoiden yleisimpiä rytmihäiriöitä. Yhtäkkiä alkava ja päättyvä nopea säännöllinen tiheälyöntisyys on urheilijoillakin todennäköisimmin eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatiotakykardia, ja siitä aiheutuva oireilu saattaa haitata yhtä hyvin huippu-urheilijaa kuin kuntoilijaa. Supraventrikulaariset takykardiat paranevat katetrihoidolla, ja sen jälkeen urheiluharrastus voi jatkua rajoituksetta. Kestävyysurheilu lisää alttiutta eteisvärinään ja eteislepatukseen, ja tämä alttius suurenee erityisen selvästi, jos kestävyysurheilu jatkuu intensiivisenä veteraani-iässä. Urheilijoiden runsas kammiolisälyöntisyys on yleensä vaaratonta, mutta sydänsairaus on suljettava pois ennen kuin rajoitukseton urheiluharrastus voi jatkua. Periytyvät rytmihäiriösairaudet aiheuttavat rajoituksia kilpaurheilulle. Jos urheilijalla on sydänsairaus, urheilu lisää äkkikuoleman riskiä.

Urheilijat ovat väestön terveintä osaa. Silti he eivät ole suojassa sydämen rytmihäiriöiltä. Tavalliset rytmihäiriömekanismit toimivat myös urheilijoilla, ja lisäksi urheileminen aiheuttaa rytmihäiriöitä. Traagisinta on nuoren urheilijan äkkikuolema rytmihäiriön vuoksi. Urheilijoiden terveydenhuollon suuri haaste on pyrkiä estämään nuoren tarpeeton menehtyminen. Käytännön lääkäri joutuukin usein pohtimaan, voiko urheiluharrastus jatkua sydämen rytmihäiriöistä huolimatta.

Hitaat rytmihäiriöt

Urheiluharrastus voimistaa sydämen rytmiä hidastavan parasympaattisen hermoston vaikutusta ja vähentää rytmiä nopeuttavan sympaattisen hermoston vaikutusta. Kestävyysurheilu aiheuttaa myös autonomisesta hermostosta riippumatonta sisäistä mukautumista sinus- ja eteis-kammiosolmukkeissa hidastaen sykeimpulssin syntyä ja johtumista (Stein ym. 2002). Kestävyysurheilijan syke saattaa hidastua yöllä alle 30 lyöntiin minuutissa (kuva 1) ja yksittäinen tauko kahden lyönnin välillä voi olla noin kolme sekuntia. Ellei hidas rytmi aiheuta oireita, tutkimustarvetta ei ole ja harrastus voi jatkua. Hitaan rytmin vuoksi oireilevalta urheilijalta tutkitaan lepo-EKG ja hänelle tehdään EKG:n vuorokausirekisteröinti ja sydämen kaikututkimus (Pellicia ym. 2005). Viime vuosina on julkaistu myös asiaa koskevia kansainvälisiä ohjeita ja suosituksia (Link ym. 1999, Zipes ym. 2005).

Urheilijoilla esiintyy tavallista useammin ensimmäisen ja toisen asteen eteis-kammiokatkosta jo murrosikäisestä alkaen (Viitasalo ym. 1982, 1984). Johtuminen hidastuu eteis-kammiosolmukkeessa, ja tällainen katkos ilmenee hetkellisesti hitaan rytmin aikana tyypillisesti syketaajuuden äkillisen muutoksen yhteydessä. Ellei johtumishäiriö pahene rasituksen aikana eikä häiriö aiheuta oireilua, hoitoa ei tarvita eikä urheiluharrastusta tarvitse rajoittaa.

Jos poikkeavan hidas rytmi tai johtumishäiriö liittyy rakenteelliseen sydänsairauteen, urheiluharrastuksen rajoitukset riippuvat sydänsairauden aiheuttamista rajoituksista (Maron ja Zipes 2005). Iäkkäillä urheilun harrastajilla hitaaseen sykkeeseen liittyvä lievä oireilu saattaa parantua harrastusta keventämällä.

Supraventrikulaariset rytmihäiriöt

Eteislisälyönnit ja eteistakykardia. Urheilijoilla esiintyy eteislisälyöntejä yhtä usein kuin muillakin terveillä ihmisillä. Erittäin hidas syke saattaa lisätä eteislisälyöntisyyttä. Iän myötä eteislisälyöntien määrä lisääntyy. Jos oireena on vain sydämen »hypähtely» ja sydän on normaalirakenteinen, ei tarvita urheilurajoituksia eikä muuta hoitoa kuin rauhoittelua. Hankalampia oireita voidaan yrittää lievittää beetasalpaajalla.

Myös urheilijoilla esiintyy paikallisesti alkavaa eteistakykardiaa. Tyypillisiä oireita ovat toistuvat nopean rytmin pyrähdykset ja epätavallisen nopea syke. Jos oire ilmenee rasituksen aikana, suorituskyky huononee jonkin verran. Oiretta aiheuttava rytmihäiriö olisi hyvä saada rekisteröidyksi esimerkiksi oirejohteisen EKG:n avulla, jotta voidaan olla varmoja rytmihäiriön vaarattomuudesta. Lisäksi rakenteellinen sydänsairaus on suljettava pois. Beetasalpaajan tai kalsiuminsalpaajan käyttö saattaa lievittää oireilua. Eteistakykardiaa tuottava pesäke voidaan polttaa ja rytmihäiriöalttius poistaa katetrihoidolla. Hoito on aiheellinen, jos eteistakykardiaan liittyy nopea eteis-kammiojohtuminen (kuva 2).

Eteisvärinä ja eteislepatus. Kestävyysurheilun harrastus lisää alttiutta eteisvärinään ja eteislepatukseen (Karjalainen ym. 1998). Eteisvärinän elektrofysiologiset perusteet ovat sähköärsykkeen hidastunut johtumisnopeus, lyhentynyt refraktaariaika ja eteisten suurentunut koko. Kestävyysurheilu aiheuttaa näitä kaikkia. Vuosien pitkäkestoinen intensiivinen harjoittelu lisännee eteiskudoksen arpeutumista, jolloin sähköärsykkeen johtumisnopeus hidastuu (Hoogsteen ym. 2004). Urheilijoilla yleiset sympaattisen hermoston äkilliset impulssit ja parasympaattisen hermoston voimakas vaikutus lyhentävät refraktaariaikaa. Kun kestävyysharjoittelu lisäksi suurentaa eteisten kokoa, eteisvärinän elektrofysiologiset edellytykset lisääntyvät. Erityisen selvästi eteisvärinäalttius suurenee, jos kestävyysurheilu jatkuu intensiivisenä veteraani-iässä. Vaikka urheilijan eteisvärinä useimmiten onkin ns. lone fibrillation, urheilija on aina tutkittava sydänsairauden mahdollisuuden vuoksi. Myös stimuloivien aineiden vaikutuksen ja kilpirauhasen liikatoiminnan mahdollisuus on otettava huomioon. Perusselvityksiin kuuluvat kliininen rasituskoe, EKG:n vuorokausirekisteröinti ja sydämen kaikututkimus.

Urheilijan eteisvärinän todennäköisesti paras hoito olisi urheiluharrastuksen vähentäminen, jos urheilija vain olisi tähän halukas. Urheilijoiden eteisvärinän aiheuttamaa oireilua voidaan usein vähentää yksilöllisesti räätälöidyn kohtauslääkityksen avulla. Eteisvärinän kammiovasteen hidastaminen beetasalpaajan tai kalsiuminsalpaajan avulla saattaa myös riittää hoidoksi. Jos oireilu on hankalaa, eteisvärinän katetrihoito voi olla aiheellinen (Eteisvärinä: Käypä hoito -suositus 2005). Eteisvärinän katetrihoito, jossa tehdään laajat poltot vasemman eteisen sisälle, ei kuitenkaan ole riskitöntä, eikä rytmihäiriön paraneminen ja hyvä pitkäaikainen tulos ole varmaa. Silloin tällöin ohimenevästi ilmaantuva eteisvärinä ei ole vaarallinen muuten terveelle urheilijalle, ellei eteisvärinän kammiovaste rasituksen aikana ole huomattavan nopea (kuva 3). Urheiluharrastus voidaankin yleensä sallia mahdollisen sydänsairauden aiheuttamien rajoitusten mukaisesti. Jos antikoagulanttihoitoa pidetään aiheellisena, raju kontaktiurheilu on sen aikana kiellettyä.

Eteislepatuksen tavallisin muoto on ns. tyypillinen eteislepatus, jossa rytmihäiriötä ylläpitävä sähköärsyke kiertää oikeaa eteistä vastapäivään ja aiheuttaa EKG:ssä helposti tunnistettavan P-aallon (Mäkijärvi 2003). Se on kestävyysurheilijoilla ja iäkkäillä kuntoilijoilla yleisempää kuin muulla väestöllä. Eteislepatusta voi olla mahdoton erottaa sinusrytmistä ilman EKG:n rekisteröintiä. Vaikka syke saattaa tuntua normaalilta, eteislepatus huonontaa fyysistä suorituskykyä enemmän kuin eteisvärinä. Tämä johtuu siitä, että lepattavat eteiset huonontavat kammioiden täyttymistä vielä enemmän kuin pumppaamattomat eteiset värinän aikana. Eteislepatus saattaa urheilijalla olla eteisvärinää vaarallisempi, jos eteislepatukseen liittyy 1:1-eteis-kammiojohtuminen. Tämän ilmiön riski on erityisen suuri, jos urheilusuorituksen aikana käytetään ryhmän IC rytmihäiriölääkkeitä ilman beetasalpaajan samanaikaista käyttöä. Oikean eteisen alaosan katetrihoito parantaa tyypillisen eteislepatuksen ja on lähes riskitön. Urheiluharrastuksen jatkaminen kuitenkin lisää eteisvärinän riskiä eteislepatuksen katetrihoidon jälkeen (Heidbuchel ym. 2005).

Eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatiotakykardia on urheilijoilla yhtä yleinen kuin muillakin ihmisillä. Yhtäkkiä alkava ja yhtäkkiä päättyvä nopea säännöllinen rytmihäiriö on urheilijoillakin todennäköisimmin eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatiotakykardia. Tämä rytmihäiriö johtuu kahdesta tai useammasta elektrofysiologisilta ominaisuuksiltaan erilaisesta osasta eteis-kammiosolmukkeessa yleensä muuten täysin normaalissa sydämessä. Jos tyypillinen oire on haittaava tai esiintyy usein, sydämen elektrofysiologinen tutkiminen rytmihäiriön syyn selvittämiseksi on aiheellinen. Tämä rytmihäiriö voidaan lähes aina parantaa oikeaan eteiseen tehtävällä katetripoltolla, eikä urheilijaa haittaavia lääkehoitoja silloin tarvita. Katetrihoidon jälkeen harjoittelun voi aloittaa viikon kuluessa ja maksimaaliset kilpailusuoritukset ovat sallittuja kolmen kuukauden kuluttua.

Eteis-kammiokiertoaktivaatiotakykardia ja Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä (WPW). Osa kohtauksittaisesta supraventrikulaarisesta tiheälyöntisyydestä johtuu eteisten ja kammioiden välisen oikoradan välittämästä takykardiasta. Jos tällaisia rytmihäiriökohtauksia saavan henkilön EKG:ssä on normaalin rytmin aikana delta-aalto, kyseessä on WPW-oireyhtymä, ilman delta-aaltoa ns. piilevä oikorata. Tiheälyöntisyyskohtauksia saava urheilija kannattaa tutkia elektrofysiologisessa laboratoriossa, jossa myös piilevä oikorata voidaan todeta. Oikoradat on erittäin usein mahdollista katkaista saman toimenpiteen yhteydessä. Pelkkä EKG:n delta-aalto ilman rytmihäiriöoireita tarkoittaa eteis-kammio-oikoradan olemassaoloa ja sitä, että kyseinen oikorata johtaa sähköärsykettä ainakin eteisistä kammioihin. Tällainen eteisistä kammioihin johtava oikorata voi olla urheilijalla vaarallinen, koska mahdollisen eteisvärinän aikana (eteisvärinä on oikoratapotilailla tavallista yleisempää) oikorata saattaa johtaa sähköärsykkeen erittäin nopeasti eteisistä kammioihin (kuva 4). On suositeltavaa tutkia delta-aallon ominaisuudet elektrofysiologisesti, vaikka rytmihäiriöitä ei vielä olisi esiintynyt ja parantaa vaaralliset oikoradat ennen kuin nuori urheilija aloittaa systemaattisen valmennusohjelman. Koska osaan eteis-kammio-oikoradoista liittyy muitakin sydämen rakenteen poikkeavuuksia, sydämen kaikututkimus kuuluu aina asiaan.

Kammiolisälyönnit ja kammiotakykardia

Kammiolisälyönnit ovat urheilijoilla yhtä yleisiä kuin muillakin terveillä ihmisillä. Joskus urheiluharrastus aiheuttaa runsastakin kammiolisälyöntisyyttä (Biffi ym. 2002). Urheilijoiden hidas perussyke saattaa joskus provosoida kammiolisälyöntisyyttä. Toisaalta erittäin intensiivinen harjoittelu muuttaa autonomisen hermoston tasapainon urheilijoilla tavallisesti hallitsevasta parasympaattisen hermoston vaikutuksesta kohti sympaattisen hermoston suurempaa vaikutusta (Iellamo ym. 2002), ja myös tämä ilmiö herkistää sydäntä kammiolisälyöntisyyteen.

Jos urheilijalla todetaan runsaasti kammiolisälyöntejä tai lisälyönnit tuottavat oireita, sydänsairaus on suljettava pois. Kliininen tutkimus, lähisukulaisten sydäntapahtumien selvittäminen, EKG ja sydämen kaikututkimus kuuluvat aina asiaan. Tarvittaessa tehdään myös kliininen rasituskoe, EKG:n vuorokausirekisteröinti ja sydämen magneettitutkimus. Jos sydänsairautta ei ole, urheiluharrastus voidaan yleensä sallia.

Erittäin runsaan lisälyöntisyyden vuoksi on suositeltu muutaman kuukauden urheilutaukoa, vaikka sydänsairautta ei olisikaan. Jos lisälyönnit katoavat urheilutauon aikana, urheiluharrastus voi jatkua (Biffi ym. 2002). Oireita aiheuttavan kammiolisälyöntisyyden hoidoksi sopii kokeilla beetasalpausta. Sen teho on yleensä hyvä sympatikotoniaan liittyvässä lisälyöntisyydessä mutta huono hidaslyöntisyyteen liittyvässä.

Kammiotakykardia. Lyhytkestoista oireetonta kammiotakykardiaa voidaan tervesydämisellä pitää normaalina ilmiönä, jos takykardia on alle kymmenen lyöntiä eikä ylitä taajuutta 180/min (Viitasalo 2003a). Urheilijan pitkäkestoinen yhdenmuotoinen kammiotakykardia vaatii perusteellisen tutkimuksen elektrofysiologisessa keskuksessa. Jos sydänsairautta ei ole, pitkäkestoinen yhdenmuotoinen kammiotakykardia voidaan parantaa katetrihoidolla ja harjoittelua sopii jatkaa kolmen kuukauden kuluttua. Myös oireita aiheuttavan monimuotoisen kammiotakykardian syy on selvitettävä ennen urheiluharrastuksen jatkamista. Jos tämän rytmihäiriön aiheuttaja on akuutti myokardiitti, rytmihäiriö paranee myokardiitin parantuessa. Muissa tapauksissa urheiluharrastus rajoitetaan kevyisiin lajeihin.

Perinnölliset rytmihäiriöt

Synnynnäinen pitkä QT -oireyhtymä merkitsee estettä kilpaurheilulle. Kilpaurheiluun liittyvä sympaattisen hermoston voimakas aktivaatio voimistaa kääntyvien kärkien kammiotakykardian käynnistymismekanismeja ja ylläpitää niitä sekä myötävaikuttaa siihen, että rytmihäiriö muuttuu kammiovärinäksi pitkä QT -oireyhtymässä (Viitasalo 2003b). Kilpaurheilun aiheuttama vaara on erityisen suuri LQT1 -alamuodon potilailla ja sairautta aiheuttavan mutaation kantajilla. Alamuodon LQT2 oireettomilla mutaationkantajilla fyysisesti kevyen lajin kilpaurheilu voidaan sallia, jos QT-aika on normaali.

Katekoliamiiniherkkä monimuotoinen kammiotakykardia aiheuttaa muuten tervesydämisille henkilöille monimuotoista kammiolisälyöntisyyttä ja monimuotoista kammiotakykardiaa rasituksen aikana (Swan ym. 2000). Näiltä henkilöiltä kilpaurheilu on kielletty äkkikuolemariskin vuoksi.

Brugadan oireyhtymä tarkoittaa kokonaisuutta, jossa EKG:ssä todetaan osittainen tai täydellinen oikea haarakatkos, kohonnut ST-väli oikeanpuoleisissa rintakytkennöissä V1-V3 ja alttius kammiotiheälyöntisyyteen, kammiovärinään ja äkkikuolemaan ilman muuta sydänsairautta (Toivonen ym. 2005). Vaikka Brugadan oireyhtymässä rytmihäiriö alkaa tyypillisesti lepotilassa, kilpaurheilun tuottamat lisävaihtelut autonomisen hermoston toimintaan altistanevat potilaita rytmihäiriölle eikä kilpaurheilua pidetä suotavana.

Tajunnan menetys

Urheilusuoritukseen liittyvä pyörtyminen on vakava oire, jonka syy on aina selvitettävä. Oiretta on pidettävä merkkinä hengenvaarallisesta sydänperäisestä ongelmasta, kunnes toisin osoitetaan (Colivicchi ym. 2002). Sydänsairaus on suljettava pois. Kliinisen tutkimuksen ja EKG:n lisäksi sydämen kaikututkimus, rasituskoe ja EKG:n vuorokausirekisteröinti kuuluvat asiaan (kuva 5). Ellei syy näissä tutkimuksissa selviä, tehdään kallistuskoe ja tarvittaessa sydämen elektrofysiologinen tutkimus ja sepelvaltimokuvaus.

Urheilusuoritus voi aiheuttaa tajunnan menetyksen myös ilman sydänsairautta tai sydämen rytmihäiriötä. Tällöin kyseessä on heijaste, joka saattaa käynnistyä sydämen esi- ja jälkikuormituksen äkillisten muutosten johdosta heti rasituksen jälkeen (Crisafulli ym. 1999). Äkkiä vähenevä sydämen diastolinen täyttö voi voimakkaan inotrooppisen stimulaation vallitessa aktivoida kammioiden mekanoreseptorien välityksellä vasovagaalisen reaktion, ja seurauksena on asystole ja verenpaineen romahtaminen. Paras keino tämän heijasteen ehkäisemiseksi on päättää maksimaalinen suoritus alaraajojen kevyeen lihastyöhön.

Rytmihäiriöperäinen äkkikuolema

Tuoreessa italialaisessa seurantatutkimuksessa, jossa 1 386 000:aa henkilöä (112 000 urheilijaa) seurattiin 21 vuotta, urheilijoiden sydänperäisten äkkikuolemien ilmaantuvuus oli 2,1/100 000/v. Vertailuväestön vastaava luku oli 0,7 (Corrado ym. 2003). Miesurheilijoiden riski oli suurempi kuin naisurheilijoiden, mutta lajien välillä ei ollut eroja. Urheilijoiden äkkikuolemista 89 % liittyi rasitustilanteeseen, verrokeilla osuus oli vain 9 %. Urheilijoiden ryhmässä peräti 50 vainajalla 51:stä löydettiin hengenvaaralliselle rytmihäiriölle fyysisessä rasituksessa altistava merkittävä sydänsairaus. Siten urheiluun liittyy lisääntynyt äkkikuoleman riski vain, jos urheilijalla on sydänsairaus.

Yleisimmät urheilussa äkkikuolemalle altistavat sydänsairaudet ovat hypertrofinen kardiomyopatia, sepelvaltimotauti, myokardiitti, mitraaliprolapsi, laajentava kardiomyopatia ja oikean kammion arytmogeeninen dysplasia. Edellä mainitussa italialaisessa aineistossa hypertrofisen kardiomyopatian osuus oli kuitenkin huomattavan pieni verrattuna muihin vastaaviin tutkimuksiin, joiden mukaan tämä sydänsairaus on nuorten urheilijoiden sydänperäisten äkkikuolemien yleisin perussyy. Tämän eron arvellaan johtuvan Italiassa 20 vuoden ajan tehdyistä nuorten urheilijoiden systemaattisista terveystarkastuksista (Corrado ym. 2005). Vastaavaa seulontaohjelmaa on myös Suomessa esitetty otettavaksi käyttöön (Kala 2006, Hernelahti ym. tässä numerossa).

Iäkkäämmillä urheilijoilla äkkikuoleman riski lisääntyy lähinnä sepelvaltimotaudin lisääntymisen myötä. Lontoon maratonille 24 vuoden aikana osallistuneista 580?000 juoksijasta on juoksun aikana kuollut kahdeksan keski-iän saavuttanutta. Veteraanimaratoonarin kuolemanriski oli hieman pienempi kuin moottoripyöräilijän vastaava laskennallinen riski Euroopan teillä (Pedoe 2004).

Taulukossa annetaan menettelyohjeita siitä, miten urheilijan rytmihäiriöihin tulee suhtautua.

Lopuksi

Liikuntaharrastus on kaksiteräinen miekka: säännöllinen liikunta vähentää riskiä saada sydänsairaus, mutta toisaalta urheilu lisää äkkikuoleman riskiä, jos urheilijalla on sydänsairaus. Koko väestöä ajatellen nykykäsitys puoltaa vahvasti liikunnan harrastusta urheilemiseen sisältyvästä äkkikuoleman riskistä huolimatta. Koska riski lisääntyy iän myötä, keski-iän saavuttaneiden urheilijoiden kannattaa selvityttää oma urheiluun liittyvä riskinsä ja sovittaa harrastus mahdollisen sydänsairauden sallimiin rajoihin. Tässä käytännön lääkäri voi auttaa. Nuorilla urheilijoilla esimerkiksi kilpailulisenssin saamisen ehtona tulisi olla terveystarkastus.

MATTI VIITASALO, dosentti, erikoislääkäri
HYKS:n kardiologian klinikka
PL 340, 00029 HYKS

Lähetä artikkeli

Arvioi artikkeli:
(Arvioi artikkeli klikkaamalla oheisia tähtiä)
  1. Biffi A, Pelliccia A, Verdile L, ym. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol 2002;40:446-52.
  2. Colivicchi F, Ammirati F, Biffi A, Verdile L, Pellicia A, Santini M. Exercise-related syncope in young competitive athletes without evidence of structural heart disease. Clinical presentation and long-term outcome. Eur Heart J 2002;23:1125-30.
  3. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, Schiavon M, Thiene G. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003;42:1959-63.
  4. Corrado D, Pellicia A, Björnstrand HH, ym. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Eur Heart J 2005;26:516-24.
  5. Crisafulli A, Melis F, Orru V, Lener R, Lai C, Concu A. Hemodynamic during a postexertional asystolia in a healthy athlete: a case study. Med Sci Sports Exerc 1999;32:4-9.
  6. Eteisvärinä [verkkoversio]. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim 2006 [päivitetty 16.11.2005]. www.kaypahoito.fi
  7. Heidbuchel H, Anne W, Willems R, Adriaenssens B, Van de Werf F, Ector H. Endurance sports is a risk factor for atrial fibrillation after ablation for atrial flutter. Int J Cardiol 2005;107:67-72.
  8. Hoogsteen J, Schep G, van Hemel NM, van der Wall EE. Paroxysmal atrial fibrillation in male endurance athletes. A 9-year follow up. Europace 2004;6:222-8.
  9. Iellamo F, Legramante JM, Pigozzi F, ym. Conversion from vagal to sympathetic predominance with strenuous training in high-performance world class athletes. Circulation 2002;105:2719-24.
  10. Kala R. Urheilijansydän. Duodecim 2006;122:1597-605.
  11. Karjalainen J, Kujala U, Kaprio J, Sarna S, Viitasalo M. Lone atrial fibrillation in vigorously exercising middle aged men: case-control study. BMJ 1998;316:1784-5.
  12. Link MS, Olshansky B, Estes NAM. Cardiac arrhythmias and the athlete. Curr Opin Cardiol 1999;14:24-33.
  13. Maron BJ, Zipes DP. 36th Bethesda Conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005;45:1312-75.
  14. Mäkijärvi M. Supraventrikulaariset takykardiat. Kirjassa: Hiekkilä J, Huikuri H, Luomanmäki K, Nieminen MS, Peuhkurinen K, toim. Kardiologia. Jyväskylä: Kustannus Oy Duodecim 2003, s. 747-50.
  15. Pedoe DST. Sudden death risk in older athletes: increasing the denominator. Br J Sports Med 2004;38:671-2.
  16. Pelliccia A, Fagard R, Björnstad HH, ym. A European society of Cardiology consensus document: recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. Eur Heart J 2005;26:1422-45.
  17. Stein R, Medeiros CM, Rosito GA, Zimerman LI, Ribeiro JP. Intrinsic sinus and atrioventricular node electrophysiologic adaptations in endurance athletes. J Am Coll Cardiol 2002;39:1033-8.
  18. Swan H, Viitasalo M, Toivonen L, Piippo K, Kontula K. Perinnöllinen monimuotoinen kammiotiheälyöntisyys tajuttomuuskohtauksien ja äkkikuolemien syynä. Duodecim 2000;116:589-94.
  19. Toivonen L, Järvenpää J, Swan H, ym. Brugadan oireyhtymä - uusi tulokas periytyvien rytmihäiriösairauksien kirjoon. Duodecim 2005;121: 1301-8.
  20. Viitasalo M, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. Br Heart J 1982;47:213-20.
  21. Viitasalo M, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic findings in young athletes between 14 and 16 years of age. Eur Heart J 1984;5:2-6.
  22. Viitasalo M. EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti ja monitorointi. Kirjassa: Heikkilä J, Huikuri H, Luomanmäki K, Nieminen MS, Peuhkurinen K, toim. Kardiologia. Jyväskylä: Kustannus Oy Duodecim 2003(a), s. 112-35.
  23. Viitasalo M. Synnynnäiset repolarisaation poikkeavuudet. Kirjassa: Heikkilä J, Mäkijärvi M, toim. EKG. Hämeenlinna: Kustannus Oy Duodecim 2003(b), s. 470-6.
  24. Zipes DP, Ackerman MJ, Estes M, Grant AO, Myerburg RJ, Van Hare G. Task force 7: arrhythmias. J Am Coll Cardiol 2005;45:1354-63.